Etude de l'activation lymphocytaire au cours des deficits immunitaires primitifs et acquis

par JOSE CORADO

Thèse de doctorat en Sciences médicales

Sous la direction de Alain Fischer.

Soutenue en 1991

à Paris 7 .

    mots clés mots clés


  • Résumé

    Nous avons etudie les effets de l'ip3 et d'autres messagers potentiels sur la mobilisation du ca#+#+ intracellulaire dans les lymphocytes t et b et avons montre que l'acide arachidonique est capable de mobiliser le ca#+#+ intracellulaire de facon similaire a l'ip3. Certains deficits immunitaires primitifs semblent etre dus a une anomalie liee a une des etapes precoces de l'activation lymphocytaire t. Nous avons observe chez un malade avec un deficit immunitaire primitif non classe que la mobilisation du ca#+#+ intracellulaire est detectable et independante de l'ip3, car celui-ci est incapable de faire liberer le calcium du reticulum endoplasmique, suggerant soit une anomalie du recepteur a l'ip3 ou un exces de degradation de celui-ci. Au cours de l'infection par le vih, des anomalies qualitatives tres precoces sont observees malgre le faible pourcentage des cellules infectees. Pour expliquer cela, il a ete suggere que la gp160 pourrait inhiber certaines fonctions des lymphocytes t non infectes. Nous avons montre que la gp160 et des peptides derives couvrant une region impliquant les residus 418 au 474 inhibent l'adhesion et la proliferation lymphocytaire de facon specifique. Cet effet semble lie a l'inhibition de l'hydrolyse des phosphoinositides, de la mobilisation du ca#+#+ intracellulaire et de l'expression du recepteur a l'il2. Nous proposons que la molecule cd4 et sa tyrosine kinase associee jouent un role dans le signal negatif transmis


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Informations

  • Annexes : 333 REF

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  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
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  • Cote : TS1991
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