Régulation homéostatique du sommeil et interaction sommeil lent - sommeil paradoxal : utilisation du modèle narcoleptique

par Mehdi Tafti

Thèse de doctorat en Physiologie et biologie des organismes et populations

Sous la direction de Michel Billiard.

Soutenue en 1991

à Montpellier 2 .


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  • Résumé

    Dans la premiere etude, dix-huit sujets narcoleptiques ont ete enregistres durant 32 heures continues afin de determiner la distribution du sommeil lent profond (slp) et du sommeil paradoxal (sp). Les analyses de series temporelles ont revele une periodicite de 103 minutes pour le sp et de 216 minutes pour le slp. Dans la deuxieme etude, 11 sujets narcoleptiques et 11 sujets sains ont ete enregistres apres 16 et 24 h de privation de sommeil (ps). Le temps total de sommeil et le stade 2 etaient diminues chez ls narcoleptiqus tandis que le slp etait augmente apres 24 h de ps. De plus, la distribution du slp montrait une tendance a la reapparition en fin de sommeil. Nous avions propose l'hypothese selon laquelle le processus homeostatique du sommeil etait modifie dans la narcolepsie avec une acceleration de sa cinetique. L'analyse spectrale du sommeil chez 8 narcoleptiques et 8 temoins dans la troisieme etude a montre une augmentation du slp et de la densite spectrale des ondes lentes, mais la cinetique spectrale des ondes lentes etait identique dans les deux groupes. Toutefois, l'augmentation de la densite spectrale avait lieu uniquement en sommeil lent suggerant une independance des deux sommeils dans la narcolepsie. Dans la quatrieme et la cinquieme etude, nous avons rapporte une augmentation de la densite des mouvments oculaires rapides dans le premier et le troiseme cycle de sommeil et des endormissements diurnes en sp (edsp) chez les narcoleptiques. L'analyse factorielle a montre que les edsp ne dependaient que des endormissements et non de l'etat de sommeil ou de l'eveil prealable des sujets narcoleptiques. Nous suggerons qu'un mecanisme de feedback entre les deux sommeils serait operant chez le sujet sain et non chez le sujet narcoleptique. Ce mecanisme semble etre l'element fondamental de la regulation du sommeil physiologique

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  • Détails : [11], 149 f
  • Annexes : Bibliogr.: f. 118-132

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