Antiport Na+/H+ des cellules acineuses pancréatiques : régulation par les peptides neuro-digestifs et rôle dans la prolifération cellulaire

par Michel Delvaulx

Thèse de doctorat en Pharmacologie

Sous la direction de NICOLE VAYSSE.

Soutenue en 1990

à Toulouse 3 .


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  • Résumé

    L'antiport na/h est un mecanisme de transport membranaire, echangeant un ion na pour un proton. L'activation de cet echange par la cck et la gastrine conduit a une augmentation du ph intracellulaire. L'effet de la cck est medie par le recepteur cck et semble impliquer la stimulation de la kinase c. L'activation de l'antiport par la gastrine ne passe pas par le recepteur cck a. L'antiport na/h est egalement present au niveau de la lignee cellulaire ar4-2j, derivee d'un cancer pancreatique de rat et presente les memes caracteristiques pharmacologiques: dependance vis-a-vis des concentrations externes en na, inhibition par l'amiloride. L'activation de l'echange na/h et la stimulation de la proliferation cellulaire par le serum de veau ftal sont correlees. L'amiloride et ses analogues inhibent echange na/h et proliferation cellulaire aux memes concentrations, temoignant du role de l'antiport dans le controle de la proliferation de cette lignee cellulaire. D'autres agents sont capables de stimuler l'echange na/h sans etre des facteurs de croissances, indiquant que d'autres processus metaboliques sont controles par l'activation de l'antiport na/h, notamment des phenomenes d'hypertrophie cellulaire

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Informations

  • Détails : 208 f., [82]p

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paul Sabatier. Bibliothèque universitaire de sciences.
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : 1990TOU30009
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