Modulation des fonctions effectrices des lymphocytes b chez la souris infectee par trypanosoma cruzi

par SYLVIANE SPINELLA-JAEGLE

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de MIREILLE HONTEBEYRIE.

Soutenue en 1990

à Paris 7 .

    mots clés mots clés


  • Résumé

    L'infection de la souris par le protozoaire flagelle trypanosoma cruzi presente une activation polyclonale des lymphocytes b spleniques et ganglionnaires dont le profil isotypique est marque par l'expression preferentielle d'igm et igg2. On observe egalement une hypergammaglobulinemie avec une augmentation des classes igm et igg. Cependant, tot dans l'infection, l'isotype igg2a predomine dans le profil isotypique serique. La majorite des igg2a appartiennent a la famille des autoanticorps naturels dont les taux sont augmentes tout au long de l'infection. L'activation polyclonale des cellules b et la production d'autoanticorps permettent de classer l'infection a t. Cruzi dans les maladies autoimmunes. De plus, des la phase aigue on note une augmentation importante des cellules ia#+ qui sont essentiellement des lymphocytes b. Le traitement avec des anticorps anti-ia de souris infectee par t. Cruzi, permet: 1) l'abolition de l'activation polyclonale des lymphocytes b induite par le parasite; 2) la reduction du taux d'autoanticoprs (igg); 3) l'elimination de la reponse specifique anti-t. Cruzi. Cependant le traitement ne protege pas l'animal contre l'infection. Associee a l'activation polyclonale des lymphocytes b on observe l'activation des cellules t cd4#+. Nous avons isole une lignee de cellules t (g-05) issue de souris chroniquement infectees. G-05 produit de l'il-3, il-4, il-5 et il-6 comme les th2. Elle est capable d'induire l'activation polyclonale des lymphocytes t in vivo. Nous demontrons ainsi l'importance des th2 dans l'infection par t. Cruzi. De plus, nous montrons que des souris porteuses de la mutation xid (balb/c xid) sont resistantes a l'infection par t. Cruzi. Cette resistance chez les souris xid peut etre correlee en l'absence de cellules b cd5#5, qui peuvent jouer un role dans les premieres etapes de l'activation plyclonale decisives pour le developpement de la pathologie chronique


  • Pas de résumé disponible.

Consulter en bibliothèque

La version de soutenance existe sous forme papier

Informations

  • Annexes : 364 REF

Où se trouve cette thèse ?

  • Bibliothèque : Université Paris Diderot - Paris 7. Service commun de la documentation. Bibliothèque Universitaire des Grands Moulins.
  • Accessible pour le PEB
  • Cote : TS1990
Voir dans le Sudoc, catalogue collectif des bibliothèques de l'enseignement supérieur et de la recherche.