Developpement embryonnaire des interactions nerf-muscle chez les vertebres : etude de modeles genetiques et pharmacologiques d'inactivite

par LUCIEN J. B. HOUENOU

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de Charles Houillon.

Soutenue en 1989

à Paris 6 .

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  • Résumé

    Nous avons etudie les interactions neuromusculaires au cours du developpement embryonnaire des vertebres en utilisant des modeles genetiques et pharmacologiques de suppression de la motilite. Les embryons paralyses presentent de profondes modifications du systeme nerf-muscle. La mort naturelle de 50% des motoneurones (mns), phenomene inherent au developpement normal, est partiellement ou totalement inhibee. Cependant, la morphologie des mns reste normale. Dans les muscles paralyses, seuls les myotubes primaires sont generes; mais leur maturation est retardee ou inhibee. Les cellules musculaires sont alors hyperinnervees; cependant, la taille de l'unite motrice n'est pas modifiee dans les embryons paralyses. Les proprietes physico-chimiques de la forme 16s de l'acetylcholinesterase sont modifiees par l'innervation dans le muscle normal. Par contre, ces modifications ne sont pas observees dans le muscle paralyse. Il existe un facteur neurotrophique (motor neuron survival-promoting factor, mnspf) d'origine musculaire, necessaire a la survie des mns in vivo. L'inactivite ne modifie pas le niveau du mnspf dans les muscles. Ceci suggere que l'amelioration de la survie des mns apres paralysie est mediee par un mecanisme autre que l'augmentation de la synthese de ce facteur


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  • Annexes : 319 REF

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  • Bibliothèque : Université Pierre et Marie Curie. Bibliothèque Universitaire Pierre et Marie Curie. Section Biologie-Chimie-Physique Recherche.
  • Accessible pour le PEB
  • Bibliothèque : Centre Technique du Livre de l'Enseignement supérieur (Marne-la-Vallée, Seine-et-Marne).
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : PMC RT P6 1989
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