Bases moleculaires du deficit immunitaire en molecules d'adhesion leucocytaire chez l'homme

par MARIE THERESE DIMANCHE BOITREL

Thèse de doctorat en Sciences biologiques et fondamentales appliquées. Psychologie

Sous la direction de Claude Griscelli.

Soutenue en 1989

à Paris 6 .

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  • Résumé

    Le deficit hereditaire caracterise par l'absence d'expression membranaire des molecules d'adhesion leucocytaires (lfa-1, cr3 et p150,95) entraine chez l'homme un deficit immunitaire dont l'expression clinique peut etre severe ou moderee. 4 malades presentant ce type de deficit, chez lesquels les etudes fonctionnelles ont revele des defauts des fonctions des polynucleaires et des lymphocytes (plus ou moins variables), ont ete etudies. Deux phenotypes membranaires ont ete observes, l'un severe, caracterise par une absence complete d'expression membranaire, l'autre modere, caracterise par une expression residuelle (4-5%) de ces molecules d'adhesion. Les etudes de l'expression membranaire et de la biosynthese du complexe lfa-1 dans les lymphocytes t et b ont montre que le defaut d'expression membranaire de la famille des molecules d'adhesion lfa-1, cr3 et p150,95 est du soit a) a l'absence de biosynthese du precurseur beta commun aux trois molecules d'adhesion, soit b) a la biosynthese du precurseur beta de taille normale qui ne s'associe pas normalement au precurseur alpha synthetise, mais qui correle avec une expression membranaire residuelle et une expression clinique moderee. L'etude de l'expression du gene beta au niveau des arn messagers cytoplasmiques a revele aussi une heterogeneite de l'expression moleculaire de ce deficit: les transcripts beta etant en quantite a) a peine detectable, b) diminuee ou c) normale. Dans ce dernier cas qui presente la forme moderee, les traitements in vitro des lymphocytes par les lymphokines (tnf-alpha, ifn-gamma) ont provoque l'augmentation du taux des arn messagers beta sans entrainer la correction de l'expression membranaire. Les cellules des trois autres malades ne repondent pas aux memes traitements par l'augmentation de l'expression du gene beta au niveau des arn messagers cytoplasmiques. L'ensemble des resultats permet de conc


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  • Annexes : 283 REF

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  • Bibliothèque : Centre Technique du Livre de l'Enseignement supérieur (Marne-la-Vallée, Seine-et-Marne).
  • Disponible pour le PEB
  • Cote : PMC RT P6 1989
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